Boala Alzheimer

Sinonime

Boala Alzheimer, „Alzheimer”, boala Alzheimer, demența Alzheimer, boala Alzheimer
Engleză: Boala Alzheimer

rezumat

Boala Alzheimer este o formă specifică de demență, adică o reducere a informațiilor dobândite în cursul vieții. La baza bolii stau modificările structurii creierului, micșorarea cortexului cerebral și moartea extinsă a celulelor creierului în anumite regiuni. Aceasta este exprimată u. A. în tulburări severe de memorie, comportament, gândire și personalitate (vezi și tulburare de personalitate).

Boala progresează până când pacientul are nevoie complet de îngrijire, ceea ce poate reprezenta o imensă povară psihologică pentru persoanele afectate și rudele lor. Mecanismul exact al bolii este în prezent neclar, deci nu este posibilă o terapie cauzală. Cu toate acestea, există modalități de utilizare a terapiei medicinale și psihologice-educative pentru a influența în mod favorabil și a întârzia cursul bolii.

Citiți mai multe despre subiect în secțiunea: Atrofie cerebrală

definiție

Boala Alzheimer este una în declinul neuronii și interconectări în creier forma sedentară de demență, care este asociată cu depunerea excesivă a anumitor substanțe în creier și pereții vaselor cerebrale.

frecvență

Boala Alzheimer este considerată a fi principala cauză a demenței în țările occidentale. În general, femeile sunt afectate mai mult, incidența populației este dată în jur de 5% din cei peste 65 de ani și în jur de 20% din cei peste 80 de ani. Există o componentă genetică a bolii, dar și alți factori joacă un rol în dezvoltarea ei. Ca parte a Trisomia 21 (Vezi si Sindromul în jos) riscul de demență Alzheimer este crescut de mai multe ori.

cauza de bază

Cauza exactă a bolii Alzheimer este în cele din urmă neclară. În exemplarele de autopsie ale creierului bolnavilor de Alzheimer decedați, la microscop pot fi observate depuneri crescute de anumite „buline de proteine” („plăci”) și fire („fibrilele”). Acestea apar într-o măsură mult mai mică ca parte a procesului de îmbătrânire normală sau a altor boli ale creierului, dar se suspectează că acesta este o cauză a proceselor de descompunere progresivă în creierul persoanelor cu boala Alzheimer.

În cursul bolii, celulele creierului mor, care este exprimat într-o micșorare a regiunilor afectate ale creierului, care poate fi afișat și în metode de imagini transversale, cum ar fi tomografia prin rezonanță computerizată sau magnetică. Lobii frontali, temporari și parietali sunt afectați în mod special, deși simptomele clinice nu corespund neapărat cu amploarea modificărilor percepute. Biochimic, mai multe sisteme de neurotransmițători sunt afectate de moartea celulelor, a căror influență cu medicamente este un element principal al terapiei Alzheimer.

Citiți mai multe despre acest subiect: Cauza Alzheimer și care este stresul oxidativ?

Implicarea fosfolipazei D este discutată și în boala Alzheimer. Pentru mai multe informații despre fiecare dintre principalele forme de fosfolipază, vezi: Fosfolipază

Simptome

În stadiile incipiente, boala Alzheimer se manifestă adesea ca o creștere treptată a uitării, iar funcția de memorie pe termen scurt, în special, este afectată relativ devreme în cursul bolii.Vocabularul celor afectați este limitat, apar tulburări de găsire a cuvintelor și pacienților le este greu să se orienteze în medii mai puțin familiare. Nu este neobișnuit ca bolnavul să pară bolnav mintal, impulsiv și apatic, astfel încât nu poate fi întotdeauna ușor să distingem tabloul clinic de depresie.

În cursul următor, simptomele de eșec cresc, pacienții nu recunosc oameni și împrejurimi familiare, abilitățile de limbaj și aritmetică scad și pacienții uită de abilități simple, de ex. B. în gospodărie.

Mintal, o serie de anomalii pot apărea într-un stadiu avansat, cum ar fi agresivitatea, halucinațiile, iluziile și neliniștea generală. Mai presus de toate, acest declin al personalității este o povară mare pentru rude.

În etapele ulterioare, apar cele mai grave tulburări ale memoriei, limbajului, recunoașterii persoanelor sau obiectelor și dezorientarea. Există, de asemenea, tulburări de coordonare a abilităților motorii, căderi frecvente și u. U. Pierderea controlului urinei și scaunului.
Citiți mai multe despre acest lucru în secțiunea de mai jos Pierderea memoriei.

În stadiul final al bolii, pacienții sunt cazați în pat, complet dependenți de ajutorul extern și incapabili să comunice cu cei din jurul lor. Decesul apare de obicei în decursul a 8-12 ani după diagnostic, adesea din cauza unor boli secundare, cum ar fi pneumonia, care rezultă din starea generală precară a persoanei în cauză.

Citiți mai multe despre acest subiect: Simptomele Alzheimerului

Boli de excludere (diagnostice diferențiale)

Este important să diferențiați boala Alzheimer de alte cauze ale demenței, care pot fi mai ușor de tratat. Acestea includ, mai ales, tulburări circulatorii ale creierului (a doua cea mai frecventă cauză de demență), infecții, boli de depozitare (de exemplu, boala Wilson), deficiențe de vitamine, demență alcool-toxică și alte boli ale creierului, cum ar fi boala Parkinson sau paralizia supranucleară progresivă. Uneori, există, de asemenea, zone relativ mari de suprapunere în modelele de simptome ale demenței și depresiei Alzheimer.

Citiți mai multe despre bolile de depozitare în articolul nostru: Boli de depozitare - ce sunt?

Diagnostic

În cele din urmă, diagnosticul bolii Alzheimer este un diagnostic de excludere în prezența simptomelor tipice și dovezi ale proceselor de contracție din creier, folosind metode imagistice în secțiune, în absența descoperirilor care sugerează o altă cauză a demenței. Prin urmare, pentru a clarifica demența, trebuie efectuate diagnostice de excludere extinse.

Aceasta include, în primul rând, documentarea atentă a simptomelor pacientului și a istoricului medical, precum și întrebarea unor imagini clinice similare la rudele apropiate.

Notă: Poza simptomului

În acest sens, este deosebit de important să facem declarații de la persoanele care îngrijesc, deoarece pacienții cu Alzheimer adesea judecă greșit sau afectează propria situație.

Examenul neurologic nu prezintă adesea nicio anomalii în stadiile incipiente și servește la delimitarea altor boli ale creierului și ale sistemului nervos. Un test de sânge poate dezvălui prezența tulburărilor metabolice, deficiențe de vitamine, boli infecțioase și consum excesiv de alcool. Examinarea tomografiei folosind computer sau tomografie prin rezonanță magnetică (CT și MRT) arată o imagine tipică la pacienții cu Alzheimer cu contracție a creierului, în special în zona lobilor frontali, temporari și parietali. O procedură relativ nouă (PET = tomografie cu emisie de pozitron) poate arăta un metabolism energetic modificat în zonele afectate ale creierului.

Citiți mai multe despre acest subiect: Tomografie cu emisie de pozitroni

Obiectivul principal al diagnosticului demențial este testarea performanței intelectuale cu proceduri de test neuropsihologice, cum ar fi testul mini-mental. Astfel de teste neuropsihologice servesc la descoperirea și documentarea deficitelor intelectuale în domenii precum orientarea către spațiu, timp și persoană, limbaj, memorie sau chiar performanța creierului, cum ar fi coordonarea mișcării.

În cele din urmă, diagnosticul bolii Alzheimer poate fi dovedit doar într-o examinare a epruvetelor cerebrale după moartea persoanei în cauză, în care depistările proteinelor relevante pot fi depistate cu mult peste un anumit nivel.

terapie

În prezent, nu există terapie cauzală pentru boala Alzheimer. Cu toate acestea, o serie de măsuri pot încetini cursul bolii, pot reduce simptomele și pot crește calitatea vieții celor afectați. Terapia simptomatică a demenței se bazează pe efecte medicinale asupra echilibrului neurotransmițătorului în creier și cu privire la formarea abilităților intelectuale ale pacienților, însoțirea simptomelor precum psihoza sau depresia poate fi, de asemenea, tratată cu medicamente.

Sunt disponibile diverse medicamente pentru a îmbunătăți funcțiile de gândire și de memorie. În cazul demenței ușoare până la moderate, preparatele s-au dovedit a fi eficiente care intervin în metabolismul substanței mesager acetilcolina și cresc disponibilitatea acesteia în punctele de conectare ale creierului. Aceste ingrediente active includ u. A. Donepezil și rivastigmina. În demența avansată, succesul terapeutic poate fi obținut prin influențarea metabolismului glutamatului în creier. Medicamente ca Memantina punctele de comutare între celulele creierului de efectele nocive ale substanței mesager, care este prezent în exces în boala Alzheimer. Potrivit studiilor, par, de asemenea Suplimente Gingko biloba să aibă un efect pozitiv mic asupra gândirii și performanței memoriei.

Simptomele psihologice precum agresivitatea sau depresia pot fi tratate cu medicamente psihotrope comune, dar trebuie avut grijă să nu se administreze medicamente care să afecteze căile metabolice ale medicamentelor menționate mai sus. Substanțele de mesagerie intervin pentru a evita agravarea simptomelor demenței.

Tratamentul non-medicamentos al bolii Alzheimer include B. Instruire de memorie și sfaturi pentru rude (de ex. îngrijire, sprijindreapta). Problema de îngrijire, îngrijire și cazare pentru pacient ar trebui clarificată cel mai bine într-o etapă timpurie.